牙周神经和伤害感受变化的初步研究
目的正畸牙齿移动引起的组织重塑可能伴有牙周膜神经纤维损伤和疼痛,但具体的损伤和疼痛传递过程目前尚未完全了解。本研究旨在探讨正畸治疗过程中牙周神经的变化、疼痛的发生及传导机制。方法用50 g的力向近端移动体重约200g的SD雄性大鼠的左上颌第一磨牙,用抗SYN免疫组化染色和透射电镜观察牙周膜神经纤维在不同运动时间的变化。同时,用抗SP免疫组化染色观察牙齿移动过程中三叉神经节、三叉神经脊核尾侧亚核和臂旁核SP的变化。
结果 (1)大鼠牙周膜中有丰富的神经纤维。正畸力作用下,压力侧的SYN神经纤维在2天内呈颗粒状变性,数量明显减少。3天组下降更明显,而张力侧神经纤维略有减少。7天后部分游离神经纤维增生,2周后恢复至对照组水平。 (2)透射电镜观察到牙移动2天后,压力侧A纤维明显变性,但3周后仍未完全恢复。纤维轻度变性;c纤维主要表现为增生,在牙齿移动后第2天开始增加,第1周达到高峰,第2周后恢复到对照组水平,但同时部分神经纤维轻度变性。 (3)牙齿移动1小时后,牙齿移动侧三叉神经节上颌第一磨牙优势区的SP阳性神经元减少,12小时降至最低水平,3天后恢复正常。 (4)牙齿移动1小时后,应力侧牙周膜表层的应力-应变关系密度明显下降,3小时后恢复,然后又下降,3天后恢复到对照组水平。
推荐阅读:全隐形牙齿矫正多少钱,什么是隐形牙齿矫正及其优势 (5)牙齿移动1小时后,双侧臂旁外侧核的SP-IR明显降低,3小时降至最低水平,随后逐渐恢复,3天恢复正常。
结论本实验证明压力侧牙周膜的神经纤维在牙齿移动过程中经历了损伤、变性、增殖和恢复的过程。在牙齿移动期间,三叉神经节中的SP神经元被激发,导致SP释放。
推荐阅读:澳洲进口牙齿矫正器,牙齿矫正器要什么时候拆除一方面,SP被释放到外周末梢参与疼痛的发生和牙周组织的重塑,另一方面,SP将疼痛信息向上释放到Vc。Vc和臂旁外侧核在正畸疼痛的发生和发展中起着传导和调节作用。
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